Da Sapere

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La diagnosi di PD si basa sulla presenza combinata di sintomi quali la rigidità, tremore, lentezza di movimenti e perdita di equilibrio. Il paziente può non essere completamente consapevole dei sintomi, che vengono invece notati dai familiari. Il ricorso a TAC o Risonanza Magnetica risulta utile nella diagnosi differenziale, per escludere altre patologie quali tumori o demenza multiinfartuale. La risonanza magnetica può essere utile per escludere forme di atrofizzazione del tronco encefalico o del cervelletto. Torna alla Home Page Strategie terapeutiche La terapia della malattia di Parkinson è principalmente di tipo medico. La terapia tradizionale mira a risolvere la sintomatologia di tipo motorio (tremori, rigidità, acinesia), e permette una remissione dei sintomi specialmente a breve termine, laddove nel tempo essa non permette un controllo soddisfacente a causa di effetti collaterali importanti e di “wearing off” come nel caso della L-DOPA.

Alla luce delle ultime ricerche, però, i ricercatori e i clinici si sono accorti che questa malattia può essere corretta tanto meglio quanto più precocemente si riesce a ottenere prima la diagnosi, ma soprattutto a iniziare la terapia; partendo dal presupposto che la IPD è una malattia neurodegenerativa progressiva il cui esordio clinico avviene in una fase neuropatologicamente avanzata di malattia, e per questo quasi irreversibile, le nuove tendenze della diagnosi e della terapia si sono rivolte alla ricerca di farmaci neuroprotettori che preservino le cellule della SN dagli insulti principalmente ossidativi a cui sono sottoposte.

Nonostante tutte le critiche e tutti i farmaci sperimentati per questa malattia, la levodopa resta il farmaco principale e più utilizzato. Essa va somministrata in associazione con un farmaco inibitore della decarbossilasi in modo da evitare gli effetti collaterali a livello sistemico. Si associa la levodopa/carbidopa (Sinemet), e la levodopa/benserazide (Madopar). Non vi è alcun elemento che possa impedire l’utilizzo della levodopa nella terapia della IPD, e anzi, la levodopa è il farmaco più efficace e quello che permette la maggiore riduzione dei mortalità legata alla malattia. La levodopa deve essere presa indefinitamente.

Dopo un certo numero di anni, però (in media 5), compaiono una serie di copmplicazioni e di effetti collaterali denominati con il termine di “long term levodopa syndrome”. Questa sindrome è caratterizzata da: “wearing off”, ossia la riduzione del tempo di efficacia del farmaco, che in certi casi deve essere assunto ogni ora, con notevole peggioramento dei sintomi prima della dose successiva; “fasi on-off”, caratterizzati da alternanza anche molto ampia di risposta alla terapia, con periodi di remissione (fasi on) associati a periodi di refrattarietà alla terapia (fasi off); turbe neuropsichiatriche, caratterizzate da disturbi del sonno e allucinazioni. Per questo motivo si è cercato di trovare dei farmaci che possano sostituire o essere associati a questo farmaco, in modo da ritardare l’insorgenza di queste manifestazioni collaterali.

Gli agonisti dopaminergici stimolano, con diversa specificità rispetto ai diversi tipi, i recettori per la dopamina. Si dividono in ergolinici (bromocriptina, pergolide, lisuride, cabergolina), e non ergolinici (pramipexolo, apomorfina). Il vantaggio rispetto alla levodopa consiste nella minor frequenza di effetti collaterali e di oscillazione nella risposta. Il razionale nel loro utilizzo in pazienti giovani, o che presentano sintomi poco pronunciati consiste nel posticipare in questi soggetti quanto più possibile il ricorso alla levodopa. I dopaminoagonisti possono presentare effetti collaterali importanti come ipotensione ortostatica e nausea. Il razionale dell’utilizzo dei farmaci anticolinergici risiede nella riduzione dell’attività colinergica che di riflesso è aumentata in questi pazienti, causando tremore e rigidità; i farmacipiù utilizzati sono triesfenidile, biperidene, orfenadrina. Il loro utilizzo è al momento molto diminuito rispetto al passato, per due motivi principali: la frequenza di effetti collaterali di tipo neurovegetativo, e la possibile interferenza farmacologica con la levodopa.

L’amantadina (Mantadan) ha una leggera azione sia anticolinergica che dopaminergica, e viene utilizzata specialmente in politerapia per ridurre il tremore e la bradicinesia Terapia sintomatologica • La neuroprotezione è un tipo di trattamento che sempre di più sta prendendo piede nella concezione delle patologie del SNC e il suo razionale nella IPD risiede nella evidenza che questa malattia è successiva alla perdita di almeno il 70% dei neuroni della SN, e che le ultime scoperte a livello molecolare stanno aiutando nella comprensione dei meccanismi patogenetici, e nell’elaborazione di presidi terapeutici capaci di agire alla base del problema. Il farmaco neuroprotettivo più conosciuto e utilizzato è la selegilina (Deprenyl). La selegilina è un inibitore irreversibile della MAO-B che ha un effetto antiossidante, neurotrofico e antiapoptotico.

Essa nella pratica clinica permette di posticipare il ricorso alla leovdopa con un buon controllo della sintomatologia. Quello sulla neuroprotezione nella IPD è un capitolo ancora tutto da scrivere: diversi farmaci sono in fase di sperimentazione, e stanno ottenendo buoni risultati: tra questi un altro inibitore della MAO-B, la rasagilina, è un farmaco che ha ottenuto risultati sorprendenti in fase II di sperimentazione. Altre categorie di farmaci sulle quali la ricerca sta andando avanti sono: farmaci favorenti la funzione mitocondriale, antagonisti degli aminoacidi eccitatori, antibiotici, antinfiammatori, fattori neurotrofici.

Terapia neuroprotettiva Terapia Chirurgica • Anche in campo neurochirurgico la terapia si sta evolvendo verso forme sempre più efficaci: attualmente la tecnica più utilizzata è la chirurgia stereotassica: la chirurgia stereotassica permette di trattare punti in profondità nel parenchima cerebrale con precisione millimetrica, con l’aiuto di dispositivi radiologici. La scoperta che alcuni nuclei responsabili come il globo pallido e il nucleo subtalamico potevano essere un bersaglio aggredibile nella IPD, ha permesso di elaborare una tecnica, detta Deep Brain Stimulation (DBS), che permette una buona remissione clinica e una significativa riduzione della dipendenza da levodopa (3). Attenzione: nel testo in inglese di Wikipedia, sotto Parkinson Disease si specifica che l'uso combinato della levodopa con la selegilina ha aumentato il tasso di mortalità senza che sia emersa una concreta spiegazione. Le persone candidate a questo tipo di intervento sono persone anziane in stadio già avanzato di malattia, che presentano effetti collaterali da uso di levodopa già abbastanza importanti.

Informazioni • In numerosi trial clinici è stata sperimentata la dieta chetogena, un tipo di dieta basata sull'uso di grassi/carboidrati:proteine in rapporto di 2:1 o 5:1. Questa terapia deve essere attentamente monitorata nel tempo dal personale medico. A lungo termine, questa terapia dimezzerebbe la frequenza di episodi ictali nel 40-50% dei casi. Altri mezzi per rallentare la progressione della malattia consistono nella terapia dietetica (utilizzo di alimenti ricchi in antiossidanti – Vitamina C,E), esercizio fisico, psicoterapia. • La stimolazione del nervo vago (VNS - Vagus Nerve Stimulation), rappresenta un'ultima alternativa per quei pazienti farmacoresistenti, che non abbiano tratto giovamento da altri presidi terapeutici o su cui è controindicato l'intervento chirurgico. Esso consiste nell'impianto di una protesi elettronica toracica sottocutanea dotata di batteria a lunga durata e di speciali elettrodi attaccati al nervo vago di sinistra. Attraverso un'adeguata stimolazione, questa stimola le afferenze al nucleo motore dorsale del vago il quale presenta dei fasci di fibre che vanno fino all'amigdala e alle regioni ipotalamiche. il risultato diretto consisterebbe in un innalzamento della soglia epilettogena. I risultati sono incoraggianti: un terzo dei pazienti resistenti alle altre terapie riferiscono una riduzione delle crisi del 50%, un altro terzo tra il 30 e il 50% mentre un ultimo gruppo di pazienti non riferisce miglioramenti. La ricerca delle cause del Parkinson si concentra sui motivi della perdita selettiva di cellule nella substantia nigra e nel locus ceruleus.

La presenza di pigmento (neuromelanina) in tali nervi costituisce un indizio importante, in quanto il pigmento è dovuto alla dopamina. La perdita del pigmento può essere attribuita alla presenza di una tossina tuttora non riconosciuta, o a un deficit di carattere genetico. Il fatto che il morbo di Parkinson, pur presentando sintomi piuttosto specifici, sia stato descritto per la prima volta solo nel 1800 (1817) costituisce un indizio a favore dell'ipotesi tossica che fa risalire la causa ad una sostanza chimica prodotta dall'inquinamento ambientale. Pur non esistendo prove dirette a supporto, tale ipotesi è tuttora presa in condiderazione dalla ricerca. Sotto il profilo epidemiologico sono stati riscontrate delle circostanze interessanti; in primo luogo il Parkinson affligge soprattutto i non fumatori. Questo lascia supporre che la nicotina possa assolvere ad una funzione di protezione delle cellule dei gangli della base. In secondo luogo pare che l'incidenza sia maggiore nelle aree rurali che in quelle urbane. L'ipotesi ereditaria non pare confermata da studi su gemelli identici: la diagnosi di parkinson in uno dei due gemelli non aumenta la probabilità che l'altro fratello possa contrarre la malattia, quantomeno in forma conclamata. Studi più recenti, che fanno uso della tomografia per emissione di positroni (PET), sembrano però attribuire all'ipotesi genetica un'importanza maggiore. La scoperta che più ha contribuito all'ipotesi tossica è l'identificazione del farmaco MPTP quale causa di una patologia irreversibile simile al Parkinson.

Il ruolo del MPTP venne alla luce alla fine degli anni 70, quando fu riscontrato che numerosi pazienti che contrassero il Parkinson in giovane età avevano fatto uso di sostanze stupefacenti contenenti MPTP; studi sui primati confermarono l'insorgere di Parkinson in seguito alla somministrazione di tale principio. Una sintomatologia simile a quella del Parkinson è riscontrata nei pazienti affetti da encefalite virale (sleeping sickness). Il decorso dell'encefalite virale è più lento che nel Parkinson; nella substantia nigra si riscontra una perdita neurale maggiore che nel Parkinson, ma senza corpi di Lewy. I pugili professionisti, a seguito dei violenti colpi al capo cui sono soggetti, possono sviluppare una sindrome di Parkinson di carattere progrssivo. L'età media di insorgenza del Parkinson era di 60 anni.

L'età costituisce dunque un fattore eziologico importante. Nell'adulto sano la perdita di cellule e pigmento nella substantia nigra è maggiore proprio intorno al sessantesimo anno di età. Poiché il pigmento protegge le cellule contenenti dopamina dagli effetti del MPTP, delle tossine e dei radicali liberi, la perdita di pigmenti può predisporre il cervello delle persone anziane al Parkinson. Sebbene il calo del livello di dopamina nello striato abbia una distribuzione legata all'età differente da quella della pigmentazione della substantia nigra, può anch'esso contribuire alla predisposizione all'insorgenza del Parkinson. Un'altro fattore degno di interesse è la crescita della concentrazione di ferro nel cervello. La concentrazione di ferro è praticamente nulla alla nascita, e cresce gradualmente fino ai 30 anni, per rimanere poi stabile fino ai 60.

La presenza di ferro è concentrata nella substantia nigra e nel globus pallidus. Dopo i 60 anni la concentrazione di ferro tende nuovamente a crescere, soprattutto nello striatum. Il ferro viene assorbito a livello intestinale e trasportata al cervello da una proteina denominata transferrina. Il ferro viene immagazzinato nella glia, legato ad una proteina denominata ferritina. Finché il ferro è legato risulta innoquo, ma se viene liberato porta alla formazione di radicali liberi. Alcuni studi osservano che il livello di ferro libero è maggiore nelle persone affette da Parkinson, sebbene non sia stato possibile capire se il ferro costituisca una causa o un effetto del Parkinson. Sappiamo che alcuni termini utilizzati in medicina non sono poi molto semplici da capire e così predisponiamo per voi un piccolo glossario! Rigidità • Pur non essendo, generalmente, il sintomo principale, la rigidità degli arti o del tronco costituisce uno dei 4 sintomi più importanti del Parkinson; nel Parkinson ideopatico è più frequente la rigidità degli arti, nel PD+ del collo e del tronco. Tremore

Il tremore è, generalmente, il più precoce e prominente sintomo del Parkinson, ed è riscontrato in circa il 70% dei pazienti. Pazienti con tremore hanno, generalmente, una prognosi migliore; inizialmente il tremore può coinvolgere un solo lato del corpo e le mani più delle gambe. Il tremore è generalmente presente quando gli arti sono fermi, quando il paziente è seduto, o quando cammina con le mani a penzoloni. Il tremore tende a diminuire o scomparire quando viene effettuato un movimento. In alcuni pazienti il tremore aumenta quando è sollecitato a mantenere una postura (tremore da postura). Occasionalmente il tremore può aumentare durante il movimento (tremore cinetico), o nella scrittura (tremore da scrittura). Bradicinesia • La bradicinesia è il sintomo che maggiormente interferisce con l'autonomia del paziente. La bradicinesia include lentezza e perdita di movimenti, ritardo nell'inizio del movimento, frequenti arresti, fatica, incapacità di compiere due movimenti contemporaneamente. Instabilità posturale

L'instabilità posturale deriva da un danno al riflesso di equilibrio. Nei pazienti parkinsoniani questo porta ad un aumento del rischio di cadute.

• Le difficoltà di deambulazione si esprimono nella combinazione di rigidità delle gambe, bradicinesia e instabilità posturale. Sintomi demenziali

• Sintomi demenziali, caratterizzati da disorientamento, confusione e perdita di memoria, affliggono il 30% dei pazienti affetti da PD. Tende ad aumentare con l'età e può essere dovuta alla concomitante insorgenza di sindrome di Alzheimer. I sintomi demenziali possono essere aggravati da effetti collaterali del trattamento con farmaci antiparkinson, quali la levodopa, farmaci anticolinergici e amantadine. Fra gli effetti collaterali dei farmaci antiparkinson si annoverano anche stati confusionali caratterizzati da eccitazione e allucinazioni.

Depressione

• La depressione è frequente nei parkinsoniani, ed ha luogo in più della metà dei pazienti (50,75% di incidenza). La gravità dello stato depressivo può essere tale da richiedere intervento psicoterapeutico o somministrazione di antidepressivi. Le cause della depressione possono essere di tipo reattivo (ovvero dovute allo sconforto per l'insorgere della malattia) o biochimico. Può essere attribuita allo squilibrio biochimico relato al Parkinson soprattutto quando insorge prima dell'apparire dei sintomi, o risulta eccessiva in relazione alla gravità degli stessi. Disfasia, disartria, • Perdita dell'espressività del viso

• È talora riscontrata una perdita dell'espressività del viso, dovuta a bradicinesia e rigidità dei muscoli buccofacciali.

• Sintomi disfasici correlati con Parkinson includono sia una diminuzione della produzione verbale che nella capacità di produrre correttamente le parole, che vengono pronunciate in maniera biascicata. La difficoltà verbale può essere più o meno marcata: la maggior parte dei pazienti soffre di una forma leggera di disfasia, mentre difficoltà gravi si riscontrano solo raramente e piuttosto tardi nel decorso della malattia. La causa del disturbo è data da una combinazione di rigidità e bradicinesia dei muscoli della bocca e della gola.

• Altri sintomi comuni sono una tendenza a sbavare, vertigine, fiato corto, problemi urologici, soprattutto in tarda età, costipazione, impotenza, sensazione di caldo o di freddo, crampi, dolori.

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